Механизмы индукции эндотелиально-мезенхимального перехода компонентами внеклеточного матрикса при фиброзе лёгких

Механизмы индукции эндотелиально-мезенхимального перехода компонентами внеклеточного матрикса при фиброзе лёгких Full article

Journal

Клеточные технологии в биологии и медицине
ISSN: 1814-3490 , E-ISSN: 2413-4678

Output data

Year: 2021, Number: 2, Pages: 97-106 Pages count : 10 DOI: 10.47056/1814-3490-2021-2-97-106

Tags

фиброз; эндотелиально-мезенхимальный переход; миофибробласты; внеклеточный матрикс

Authors

Григорьева О.А. ¹ , Виговский М.А. ¹ , Дьячкова У.Д. ¹ , Басалова Н.А. ¹ , Александрушкина Н.А. ¹ , Новоселецкая Е.С. ¹ , Кулебякина М.А. ¹ , Зайцев И.Л. ¹ , Попов В.С. ¹ , Ефименко А.Ю. ¹

Affiliations

1	Институт регенеративной медицины Медицинского научно-образовательного центра МГУ им. М.В.Ломоносова, Москва, РФ

Одной из причин развития идиопатического лёгочного фиброза считается накопление в ткани лёгких патологического внеклеточного матрикса (ВКМ) с изменённым составом, жёсткостью и архитектурой. Исследовали влияние ВКМ, наработанного лёгочными фибробластами здоровых мышей или мышей с блеомицининдуцированным фиброзом лёгких, на процесс эндотелиально-мезенхимального перехода — одного из основных источников эффекторных миофибробластов при развитии фиброза. Несмотря на стимуляцию фибротическим ВКМ спонтанной и TGFβ-1-индуцированной дифференцировки фибробластов в миофибробласты, мы не отметили в эндотелиоцитах в аналогичных условиях появления и встраивания в стресс-фибриллы α-SMA — основного маркера миофибробластов. Однако в эндотелиоцитах, культивированных на фибротическом ВКМ, наблюдали увеличение экспрессии факторов транскрипции SNAI1 и SNAI2/Slug, рост продукции компонентов фибротического ВКМ — специфической сплайс-формы EDA-фибронектина и коллагена I, а также индукцию клеточной подвижности в моделях направленной миграции. Полученные данные свидетельствуют об активации в эндотелиоцитах промежуточного состояния эндотелиально-мезенхимального перехода при контакте с фибротическим, но не нормальным стромальным матриксом. В комбинации с комплексным микроокружением, развивающимся при прогрессировании фиброза, это может приводить к пополнению пула миофибробластов из резидентного эндотелия.

Григорьева О.А. , Виговский М.А. , Дьячкова У.Д. , Басалова Н.А. , Александрушкина Н.А. , Новоселецкая Е.С. , Кулебякина М.А. , Зайцев И.Л. , Попов В.С. , Ефименко А.Ю.
Механизмы индукции эндотелиально-мезенхимального перехода компонентами внеклеточного матрикса при фиброзе лёгких
Клеточные технологии в биологии и медицине. 2021. №2. С.97-106. DOI: 10.47056/1814-3490-2021-2-97-106 OpenAlex

Grigorieva O.A. , Vigovskiy M.A. , Dyachkova U.D. , Basalova N.A. , Aleksandrushkina N.A. , Kulebyakina M.A. , Zaitsev I.L. , Popov V.S. , Efimenko A.Y.
Mechanisms of Endothelial-to-Mesenchymal Transition Induction by Extracellular Matrix Components in Pulmonary Fibrosis
Bulletin of Experimental Biology and Medicine. 2021. V.171. N4. P.523-531. DOI: 10.1007/s10517-021-05264-7 OpenAlex

Submitted:

Dec 15, 2020

OpenAlex:

W3182324452

DB	Citing
OpenAlex	1