Abstract: Кальцийрегулирующие гормоны – кальцитонин (КТ) и паратирин (ПТГ) помимо их влияния на обмен кальция участвуют в регуляции углеводного обмена. В эксперименте на 250 крысах-самцах линии Wistar весом 100‑150 г исследовали влияние однократного в/м введения КТ и ПТГ (1 ед/100 г массы тела) на уровень глюкозы (Франк-Кирбергер, 1950) и общего кальция (Селочник, 1978), характер алиментарной гипергликемии (30 % раствор глюкозы, 1 мл/100г массы тела), потребление глюкозы мышечной и жировой тканью in vivo (в/м 1 ед/100 г КТ, ПТГ, инсулин) и in vitro (0,1 ед/мл КТ, ПТГ и 0,5 ед/мл инсулина, среда Кребс-Рингера). Показано, что КТ наряду со снижением уровня кальция вызывал умеренную гипергликемию, нарушение толерантности к глюкозе при проведении глюкозо-толерантного теста и полностью подавлял стимулируемое инсулином потребление глюкозы мышечной и жи- ровой тканью in vivo и in vitro, т. е. приводил к развитию инсулинорезистентности. КТ оказывал контринсулярное действие, результатом чего явилась гипергликемия, инсулинорезистеность и нарушение толерантности к глюкозе (Мойса, 2013). Иная динамика уровня гликемии, гипергликемии в глюкозо-толерантном тесте и потреблении глюкозы периферическими тканями выявлена на фоне ПТГ. Помимо повышения уровня кальция достоверно снижал- ся уровень глюкозы после однократного введения ПТГ и степень гипергликемии в тесте глюкозной нагрузки, т. е. повышалась толерантность к глюкозе. Не изменялось стимулируемое инсулином потребление глюкозы перифери- ческими тканями. Таким образом, ПТГ также является глюкорегуляторным гормоном, антагонистом КТ не только в отношении регуляции обмена кальция, но и обмена глюкозы. Полученные данные подтверждают функциональную корреляцию между обменом кальция и углеводов (Moisa, 2018). Взаимосвязь эффектов КТ и ПТГ на обмен глюкозы, по-видимому, может осуществляться за счет их модулирующего влияния на секрецию инсулина и глюкагона, по- скольку известно, что КТ тормозит секрецию инсулина (Бутакова, 2008) и повышает секрецию глюкагона (Panzig, 1985), а гиперкальциемия (Gedik, 1980) стимулирует секрецию инсулина. Следовательно, ПТГ действует как агонист инсулина, а КТ – как антагонист. Взаимосвязь между КТ, ПТГ, островковым аппаратом поджелудочной желе- зы и обменом кальция и глюкозы осуществляется по механизму обратной связи. Полученные данные расширяют понятия о физиологической роли КТ и ПТГ, свидетельствующие о вовлечении Са2+-механизмов, и дают основание считать их важными модуляторами секреторных и метаболических процессов.

Cite: Мойса С.С.
КАЛЬЦИТОНИН И ПАРАТИРИН – ГЛЮКОРЕГУЛЯТОРНЫЕ ГОРМОНЫ-АНТАГОНИСТЫ
XXIV Съезд физиологического общества им. И.П. Павлова 11-15 сент. 2023