Роль дислипидемии и ожирения в патогенезе асептического некроза головки бедренной кости

Роль дислипидемии и ожирения в патогенезе асептического некроза головки бедренной кости Научная публикация

Журнал

Бюллетень сибирской медицины
ISSN: 1819-3684 , E-ISSN: 1682-0363

Вых. Данные

Год: 2026, Том: 25, Номер: 2, Страницы: 173–183 Страниц : 11 DOI: 10.20538/1682-0363-2026-2-173-183

Ключевые слова

Асептический некроз головки бедренной кости, ожирение, хроническое системное воспаление, дислипидемия, окислительный стресс, патогенез

Авторы

Порядин Г.В. ¹ , Захватов А.Н. ² , Яснецов Виктор Владимирович ³ , Мосина Л.М. ² , Хайдар Д.А. ⁴ , Захаркин И.А. ² , Тарасова Т.В. ² , Шаев А.А. ²

Организации

1	ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России
2	Национальный исследовательский Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарёва
3	ГНЦ РФ - ИМБП РАН
4	Российский университет дружбы народов им. П. Лумумбы

Представлен обзор современных данных о роли ожирения, индуцированного им хронического системного воспаления и нарушений липидного обмена в патогенезе асептического некроза головки бедренной кости (АНГБК) для обоснования новых подходов к профилактике и лечению. Проведен анализ современных фундаментальных и клинических исследований, посвященных взаимосвязи метаболических нарушений, хронического воспаления и остеонекроза. Рассмотрены работы, изучающие молекулярные механизмы дисфункции жировой ткани, липотоксичности, окислительного стресса и их влияния на гомеостаз костной ткани. Установлено, что ожирение выступает системным фактором риска развития АНГБК, действуя не только как источник механической нагрузки, но и как инициатор патогенетического каскада. Дисфункциональное состояние жировой ткани приводит к развитию хронического вялотекущего системного воспаления и окислительного стресса. В совокупности эти факторы провоцируют развитие эндотелиальной дисфункции, ухудшают перфузию костной ткани головки бедренной кости и вызывают явления липотоксичности в костном мозге. Следствием этого на локальном уровне становится угнетение остеогенеза, одновременное усиление резорбции кости и апоптоз остеоцитов. Инициируемые ожирением системные метаболические и воспалительные сбои формируют основу для нарушения костного ремоделирования, ишемии и некроза субхондральной кости головки бедренной кости. Следовательно, коррекция массы тела и сопутствующих метаболических расстройств должна рассматриваться как неотъемлемая часть комплексной стратегии лечения и вторичной профилактики прогрессирования АНГБК. Такой подход может улучшить результаты органосохраняющих вмешательств и отсрочить необходимость эндопротезирования у молодых пациентов.

Порядин Г.В. , Захватов А.Н. , Яснецов В.В. , Мосина Л.М. , Хайдар Д.А. , Захаркин И.А. , Тарасова Т.В. , Шаев А.А.
Роль дислипидемии и ожирения в патогенезе асептического некроза головки бедренной кости
Бюллетень сибирской медицины. 2026. Т.25. №2. С.173–183. DOI: 10.20538/1682-0363-2026-2-173-183 OpenAlex

OpenAlex:

W7171616567

Пока нет цитирований