Sciact
  • EN
  • RU

Распад цитоскелета камбаловидной мышцы человека при хроническом нарушении сознания Conference attendances

Language Русский
Participant type Стендовый
Conference XI Всероссийской с международным участием школы-конференции по физиологии мышц и мышечной деятельности, посвященной 70-летию открытия механизма мышечного сокращения
22-25 Apr 2024 , Москва
Authors Tyganov Sergei Aleksandrovich 1 , Turtikova Olʹga Vladimirovna 1 , Shenkman Boris Stivovich 1 , Кондратьева Е.А. 2 , Кондратьев А.Н. 2
Affiliations
1 IBMP RAS
2

Abstract: Достижения в области интенсивной терапии позволили большему количеству пациентов пережить острое критическое состояние и перейти из состояния комы в состояния хронического нарушения сознания (вегетативное состояние и состояние минимального сознания). Миопатия критических состояний (critical illness myopathy, CIM) представляет собой нервно-мышечное расстройство, часто наблюдаемое в отделении интенсивной терапии. Целью данной работы было подробной изучение состояния цитоскелета камбаловидной мышцы в условиях CIM. Инцизионные мышечные биопсии из камбаловидной мышцы были взяты у 8 пациентов, проходящих лечение в отделении анестезиологии и реанимации РНХИ им. проф. А.Л. Поленова. Мышечные биоптаты, взятые у пациентов, замораживались в жидком азоте сразу после взятия. Содержание белков цитоскелета было проанализировано с помощью вестерн-блоттинга, ПЦР в реальном времени и гистохимического анализа. Морфологическое исследование камбаловидных мышц у пациентов с ХНС показало атрофию мышечных волокон и замещение их объема соединительной тканью. Мы наблюдали снижение площади поперечного сечения мышечных волокон на 73%, экспрессию эмбриональных миозинов, указывающу на денервацию, нарушение структуры цитоскелетных белков, фиброз, отложение липидов и снижение запасов гликогена, которые могут оказать негативное влияние на качество жизни больного, а также существенно осложнить этап реабилитации. Дальнейшее изучение цитоскелета с помощью ПЦР и вестерн-блоттинга помимо очевидного подтверждения атрофических изменений показало сдвиг миозинового фенотипа в сторону «быстрых» (гликолитических) мышечных волокон. Об этом свидетельствует как смена экспрессии самих тяжелых цепей миозина, так и вспомогательных структурных белков актининов, талина, тропомиозина. Разрастание же внеклеточного матрикса, по нашим данным, идет за счет повышения экспрессии коллагена 1а и коллагена 6а.
Cite: Тыганов С.А. , Туртикова О.В. , Шенкман Б.С. , Кондратьева Е.А. , Кондратьев А.Н.
Распад цитоскелета камбаловидной мышцы человека при хроническом нарушении сознания
XI Всероссийской с международным участием школы-конференции по физиологии мышц и мышечной деятельности, посвященной 70-летию открытия механизма мышечного сокращения 22-25 апр. 2024